重症肌无力的发病机理是什么？

导读：河南省现代肌病研究中心专家李素琴主任(http://www.jibing.com)：重症肌无力是因为神经肌肉接头处乙酰胆碱受体（Ach-R）减少而引起的神经肌肉传递功能障碍的一种疾病。那么，重症肌无力的发病机理是什么(免费热线：400-706-5616)?下面专家为您详细介绍：

重症肌无力的发病机理 (http://www.jibing.com)

重症肌无力是因为神经肌肉接头处乙酰胆碱受体（Ach-R）减少而引起的神经肌肉传递功能障碍的一种疾病。病人肌肉无力的症状在早晨轻、晚间重，以及运动后加重，休息和服用抗胆碱酯酶药物后部分缓解。受累的肌肉依次为眼外肌、延髓肌、颈部肌肉、四肢及躯干肌肉。发病率约0.5～5/10万人口.年，估计全国每年约有新病人6千～6万人。

重症肌无力的发病机理是什么呢？

要谈这个问题，有必要先来介绍一下正常神经-肌肉接头的兴奋传递。它由以下几个过程组成：

⑴、运动神经末端内合成乙酰胆碱，并贮存于突触小泡中。每个突触小泡内均含有足量的乙酰胆碱。

⑵、神经兴奋冲动到达末端时，能引起数百个突触小泡内的乙酰胆碱同时进入突触间隙，使乙酰胆碱弥散到突触后膜。

⑶、两个分子的乙酰胆碱与突触后膜上一个乙酰胆碱受体结合，引起突触后膜上的离子迁移和膜电位的产生。数百个小终板电位的叠加形成终板电位和动作电位而完成肌肉收缩。

上述传递过程中任何部位的障碍均可引起肌无力症状。

有了这些知识再来了解重症肌无力的发病机理就不难了。重症肌无力长期以来已经被公认为是一种自身免疫性疾病。这一观点是Simpson于1960年首次提出的。约70～90％的重症肌无力病人血清中能够检测到抗乙酰胆碱受体抗体。因此，乙酰胆碱受体致敏机体，产生抗乙酰胆碱受体抗体，并在补体介导下作用于突触后膜上，引起乙酰胆碱受体的变性和破坏是本病的发病机理。

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