重症肌无力病因|重症肌无力的病理-病因

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重症肌无力病因|重症肌无力的病理

www.jibing.com 2012年01月14日中华肌病网

导读：河南省现代肌病研究中心专家李素琴主任(http://www.jibing.com)：重症肌无力（MG）是一种影响神经肌肉接头传递的自身免疫性疾病，重症肌无力的病因和病理表现是怎样的(免费热线：400-706-5616)，很多人都不清楚，下面专家为您详细介绍：

一、重症肌无力的原因 (http://www.jibing.com)

重症肌无力是人类疾病中发病原因研究得最清楚、最具代表性的自身免疫性疾病，是神经肌肉接头突触后膜上的乙酰胆碱受体受累，由乙酰胆碱受体抗体介导的体液免疫、T细胞介导的细胞免疫依赖性、补体参与的自身性疾病，胸腺是激活和维持重症肌无力自身免疫反应的重要因素，某些遗传及环境因素也与重症肌无力的发病机制密切相关。

(1)外因—环境因素

临床发现，某些环境因素如环境污染造成免疫力下降；过度劳累造成免疫功能紊乱；病毒感染或使用氨基糖苷类抗生素或D—青霉素胺等药物诱发某些基因缺陷等。

(2)内因—遗传

近年来许多自身免疫疾病研究发现，它们不仅与主要组织相容性抗原复合物基因有关而且与非相容性抗原复合物基因，如T细胞受体、免疫球蛋白、细胞因子、凋亡等基因有关。

(3)重症肌无力患者自身免疫系统异常

临床研究发现，本病患者体内许多免疫指标异常，经治疗后临床症状消失但异常的免疫指标却不见改变，这也许是本病病情不稳定，容易复发的一个重要因素。

二、重症肌无力的病理 (http://www.jibing.com)

重症肌无力的病理学形态包括肌纤维、神经肌肉接头及胸腺三大部分。

1、肌纤维变化：病程早期主要是在肌纤维间和小血管周围有淋巴细胞浸润以小淋巴细胞为主，此现象称为淋巴漏；在急性重症病中，肌纤维有凝固性坏死，伴有多形核白细胞的巨噬细胞的渗出；晚期肌纤维可有不同程度的失神经性改变，肌纤维细小。

2、神经肌肉接头处的改变：神经肌肉接头部的形态学改变是重症肌无力病理中最特征的改变，主要表现在：突触后膜皱褶消失、平坦、甚至断裂。

3、胸腺的改变：重症肌无力中约有30％左右的患者合并胸腺瘤，40％－60％的患者伴有胸腺肥大，75％以上的患者伴有胸腺组织发生中心增生。腺瘤按其细胞类型分为：淋巴细胸型，上皮细胞型，混合细胞型，后两种常伴重症肌无力。

如果您还想了解更多有关重症肌无力的治疗、护理等信息，请咨询河南省现代肌病中心专家（免费肌病热线：400-706-5616）。更多信息请登陆中华肌病网：http://www.jibing.com